Аспірин знизив ризик деменції лише у людей з певними генами
Низькі дози аспірину пов'язали з помітно нижчим ризиком деменції у літніх людей, але користь побачили далеко не у всіх. Новий аналіз великого випробування ASPREE показав, що ефект залежить від генів, пов'язаних з рівнем тромбоцитів у крові людини.
Раніше такі випробування закінчувалися розчаруванням: коли всіх учасників рахували разом, аспірин деменцію не попереджав. Тепер дослідники припустили, що середній результат маскує різницю між людьми, і перевірили, чи не ховається відповідь у генетиці.
Кому саме допоміг аспірин
Команда з Університету Монаша в Австралії вивчила генетичні дані понад 13 500 учасників випробування ASPREE, у якому літні люди приймали низькі дози аспірину або плацебо. Результати опублікував журнал Alzheimer's & Dementia, видання Асоціації Альцгеймера.
Кожному учаснику присвоїли генетичну оцінку, пов'язану з кількістю тромбоцитів - дрібних клітин крові, які відповідають за утворення згустків. Потім частоту деменції на аспірині і на плацебо порівняли окремо у групах з різними оцінками.
Різниця знайшлася у групі з найвищими оцінками, у верхній п'ятій частині учасників. Там деменція розвинулася лише в одного відсотка тих, хто приймав аспірин, проти 3,3 відсотка серед тих, хто отримував плацебо. У перерахунку це приблизно на 70 відсотків нижчий відносний ризик хвороби.
В інших генетичних групах такого захисту не побачили. Саме тому підсумковий результат усього випробування виглядав нейтральним: користь для частини людей губилася у загальній статистиці.
Та сама група платить кровотечами
У тій самій групі з високими генетичними оцінками аспірин помітно підвищив небезпеку. Серйозні кровотечі сталися у 4,4 відсотка учасників на аспірині проти 2,1 відсотка на плацебо, тобто більш ніж удвічі частіше.
Це очікуваний зворотний бік препарату: аспірин заважає тромбоцитам злипатися і утворювати згустки. Та сама властивість, що може захищати мозок, одночасно підвищує ризик небезпечної кровотечі, зокрема у шлунку або у мозку.
Несподіванкою стало інше. Знайдений сигнал ніяк не пов'язаний з відомими генами ризику хвороби Альцгеймера та інших деменцій. Натомість він вказує на біологію самих тромбоцитів як на окремий напрям пошуку причин хвороби.
Раніше деменцію вже пов'язували з активацією тромбоцитів і їх схильністю злипатися. Нова робота додає до цієї картини спадковість: вроджений рівень тромбоцитів, схоже, змінює і ризик хвороби, і відповідь організму на аспірин.
Тромбоцити у цій історії не випадкові. Ці клітини не лише закривають пошкодження судин, а й беруть участь у запаленні та стані дрібних судин мозку. Якщо їхня робота з віком порушується, страждає кровопостачання мозку, а разом з ним пам'ять і мислення.
Чому ще рано бігти в аптеку
«Попередні випробування показували, що аспірин не попереджає деменцію, коли всіх розглядати разом, - каже доктор Франске. - Наші результати підказують, що історія цим не вичерпується: у людей з цим конкретним генетичним профілем випадків деменції на аспірині було суттєво менше».
Провідний автор роботи, доктор Пітер Франске зі Школи громадського здоров'я та профілактичної медицини Університету Монаша, наголошує на обережності. Зв'язок спершу треба підтвердити в інших групах населення, а потім перевірити в окремому випробуванні саме для людей з цим генетичним профілем.
Автори прямо застерігають: не варто починати прийом аспірину для профілактики деменції на підставі одного аналізу, особливо без розмови з лікарем. Для людини без потрібного генетичного профілю користі може не бути взагалі, а ризик кровотечі залишиться цілком реальним.
Якщо результат підтвердиться, відкриється приваблива перспектива. Аспірин дешевий і давно доступний, а генетичний тест міг би підказувати, кому така профілактика справді потрібна, замість однакового підходу для всіх літніх людей.
Масштаб проблеми тим часом зростає. За оцінками організації Dementia Australia, у 2026 році в Австралії з деменцією живуть приблизно 446 500 людей, а до 2065 року їх кількість може перевищити мільйон. Тому навіть часткова профілактика, що працює лише для частини людей, має велику цінність.
Поки ж робота дає інший, не менш важливий урок. Препарат, який не спрацював у середньому для всіх, може працювати для конкретної групи людей, і знайти цю групу допомагає саме генетика.